酒精性肝病治療手段有望迎來革新。

長(zhǎng)期大量飲酒可導(dǎo)致脂肪肝和酒精性肝炎，進(jìn)而發(fā)展為肝纖維化及肝硬化乃至肝癌等一系列病癥。在中國(guó)，酒精性肝病的發(fā)生率也在逐年攀升。然而酒精性肝病的治療手段仍停留在40年前，至今仍缺乏靶向控制藥物。

最新研究證實(shí)，分選連接蛋白10（SNX10）缺失可抵抗酒精過量引起的肝損傷和脂肪變性。這一發(fā)現(xiàn)為減輕酒精過量引起的肝損傷提供了新的思路，有望成為治療酒精性肝病的潛在靶標(biāo)。

近日，國(guó)際著名肝臟學(xué)雜志《肝臟病學(xué)雜志》 （Journal of Hepatology，IF=12.486）在線發(fā)表了復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院教授沈曉燕領(lǐng)銜團(tuán)隊(duì)的研究論文《SNX10調(diào)控分子伴侶介導(dǎo)的自噬活化改善酒精性肝損傷及脂肪變性》。

復(fù)旦團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，敲除SNX10可抑制組織蛋白酶A的活性，增加細(xì)胞溶酶體LAMP-2A的穩(wěn)定性，進(jìn)而激活分子伴侶介導(dǎo)的自噬。后者可抑制蛋白酶體活性，激活Nrf2-HO1和AMPK信號(hào)通路，減輕酒精過量引起的肝臟氧化應(yīng)激和脂肪變性，從而對(duì)酒精引起的小鼠肝損傷發(fā)揮保護(hù)作用。

這項(xiàng)研究首次發(fā)現(xiàn)并揭示了SNX10在酒精性肝損傷中的重要作用，靶向干預(yù)SNX10有望成為防治酒精性肝損傷的新途徑。復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院博士研究生游艷為論文的第一作者，復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院教授沈曉燕為論文的通訊作者。